我们对阿尔兹海默症的破坏性的后果都非常熟悉，但是科学家们仍然在试图弄清楚这种疾病是如何在大脑中开始的。一项新研究将目标指向了大脑胆固醇。该研究发表在《Nature Chemistry》上。
基于实验室中的体外模型，胆固醇能够使β-淀粉样蛋白(Aβ)分子的积聚速度加快20倍。β-淀粉样蛋白的积聚是阿尔兹海默症破坏大脑细胞的关键。
虽然过去也有研究认为过高的胆固醇水平与阿尔兹海默症风险之间存在关联，但是这份新证据首次表明胆固醇分子是如何作为催化剂引起β-淀粉样蛋白积聚成斑块的。
英国剑桥大学的首席研究员Michele Vendruscolo说：“我们并不是说胆固醇是引起β-淀粉样蛋白积聚的唯一诱因，但胆固醇一定是其中之一。”
我们对胆固醇都不陌生，如果想要保持健康，那么我们就要限制饮食中的胆固醇含量。但事实上，人体四分之一的胆固醇是存在于大脑中的。
此外，胆固醇无法跨越血脑屏障，所以胆固醇由大脑自行分配。这意味着，血液中的胆固醇水平高（通常与多种心血管疾病有关。）并不意味着大脑中的胆固醇含量也高。
让事情更加复杂的是，胆固醇实际上对大脑功能非常重要。我们无法移除胆固醇。
研究人员观察到，β-淀粉样蛋白分子附着在含有胆固醇的脂质细胞膜上，使这些分子能够积聚在一起。
这可以解释为什么β-淀粉样蛋白（在大脑中的水平通常很低）会突然地开始积聚在健康神经元上并引起阿尔兹海默症。
但是，因为胆固醇对于细胞的正常功能来说非常重要，所以试图降低大脑中的胆固醇水平并不是个好主意。我们还需要选择其他的方法来治疗阿尔兹海默症。
Vendruscolo说：“现在我们面临的问题并不是如何减少大脑中的胆固醇，而是如何通过调节胆固醇与β-淀粉样蛋白的相互作用来控制胆固醇在阿尔兹海默症中所起的作用。”
多年来，科学家们一直在探究大脑中胆固醇和认知功能之间的关系，但是目前一直没有得到一致的、具有结论性的结果。现在，研究人员需要更多的数据来解开这个谜题。
胆固醇需要特定的蛋白质载体将其转运到大脑周围。随着年龄的增长，这些载体的效率变得更低，这一结果引起的化学失衡可能成为未来的一个研究方向。
最近的统计数据表明，全世界目前有4700万人患有阿尔兹海默症，而且这个数字在未来还会急剧上升。我们现在需要抓紧弄清楚阿尔兹海默症的起因，以及如何治疗这种疾病。
Vendruscolo 说：“这项研究帮助我们缩小了阿尔兹海默症研究领域的一个具体问题。”
“为了找到抑制β-淀粉样蛋白积聚的方法，我们现在需要更加细致地理解大脑中胆固醇平衡是如何维持的。”