症状

急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足的临床表现包括：  

（1）意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。

（2）尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5 mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。

（3）皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。 尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压 ( 定义为收缩压 < 90 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），脉压<20 mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降 ≥ 40 mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。

不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特 异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可 能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭（休克）

病因

导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，各类型休克病因不一

1、分布性：严重感染、过敏原接触 、神经源性、 中毒 、酮症酸中毒、 甲减危象。

2、低血容量性：创伤或出血、热射病、急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻。

3、心源性：急性心梗、恶性心律失常、心肌病变、瓣膜病。

4、梗阻性：张力性气胸、肺栓塞、心包填塞。

检查

辅助检查

1、诊断急性循环衰竭（休克）的辅助检查血乳酸 血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉乳酸正常值上限为 1.5 mmol/L，危重患者允许达到 2 mmol/L，各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑。 

2、 明确病因的辅助检查 明确病因对进一步治疗急性循环衰竭（休克）患者具有极其重要的意义。急性循环衰竭（休克）按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。

诊断

本病的诊断主要根据病史以及临床症状特征（意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。 尿量减少：充分补液尿量仍然<0.5 mL/(kg.h)，提示肾脏血流减少、循环容量不足。  皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ这些均反映了外周组织的低灌注。 尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压 ( 定义为收缩压 < 90 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），脉压 <20 mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降 ≥ 40 mmHg），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件。不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特 异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可 能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭），以及辅助检查血乳酸、病因的辅助检查来明确诊断。

治疗

1. 治疗原则  

（1）治疗目标急性循环衰竭（休克）治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。 第一期急救阶段：治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定，保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。 第二期优化调整阶段：治疗目标为增加细胞氧供。 第三期稳定阶段：治疗目标为防治器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。 最后，在第四期降阶治疗阶段：治疗目标为撤离血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法调整容量，达到液体负平衡，恢复内环境稳定。 

（2）指标监测 一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。 血流动力学监测：包括无创、微创和有创血流动力学监测。有条件的医院，应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症 / 加强监护病房，并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功能障碍患者。 乳酸及乳酸清除率监测：持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义。每隔 2～4 h 动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。 

2、治疗措施 治疗措施包括病因治疗、摆放休克体位及保暖、重症监护、镇静镇痛、补充血容量、纠正酸碱失衡等内环境紊乱、抗凝治疗、血管活性药物使用、抗炎治疗及器官功能保护等 

（1）病因治疗 病因治疗是急性循环衰竭（休克）治疗的基础，各种病因的具体治疗措施各异. 

（2）对症治疗 对症治疗可简单记为 VIP 治疗，按临床治疗顺序包括改善通气，体液复苏及改善心泵功能。

a. 改善通气 部分急性循环衰竭（休克）患者需要接受机械通气以改善通气状况。应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）。开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。

b . 液体复苏 建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉。建立中心静脉不仅有利于快速液体复苏，且可监测中心静脉压力来指导临床抢救。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉。万分紧急时，也可考虑骨髓腔输液。 液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白。补液顺序先晶体后胶体。 液体输注速度：液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用 300 ～500 mL 液体在 20～ 30 min 内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。 容量负荷实验：实验方法包括快速补液、被动直腿抬高实验及呼吸末屏气实验。参考指标包括容量反应性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标（中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。 液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。

c. 改善心泵功能 血管活性药物：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上，但对于威胁生命的极度低血压，或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压并恢复全身血流。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，其主要激动α受体，同时具有适度 β 受体激动作用，因而有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。 临床应用去甲肾上腺素时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素常用剂量为 0.1～2.0 μg/（kg．min）。在高血流动力学状态的分布性休克患者中，可能存在血管加压素缺乏，在这部分患者中应用小剂量血管加压素可能会使血压显著增高。 正性肌力药物：前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。此时需给予正性肌力药物，首选多巴酚丁胺，起始剂量 2～3 μg/（kg．min），静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。当β肾上腺素能受体作用下调，或患者近期应用 β 受体阻滞剂时，磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效。 

（3）调控全身性炎症反应 虽然急性循环衰竭（休克）的发病机制有所不同，但过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，这在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。 液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。因此，应尽早开始抗炎治疗，阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。 故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一，可选用乌司他丁、糖皮质激素等。研究显示乌司他丁可降 低严重脓毒症 / 脓毒性休克患者治疗 6 h 及 24 h 后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低 28 天病死率及新发器官功能衰竭发生率。糖皮质激素在考虑患者可能存在肾上腺皮质功能不全时使用。

（4）器官功能 保护器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善，仍应动态评估其器官功能并及时治疗。

3. 常见类型急性循环衰竭要点 

（1）分布性休克脓毒性休克：脓毒性休克需在进行初始复苏的最初 6h 内达到

a. 中心静脉压 8～12 cmH2O

b . 平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg

c. 尿量 ≥ 0.5 mL/（kg．h）

d. 上腔静脉血氧饱和度 ≥ 0.70 或混合静脉血氧饱和度 ≥ 0. 65。治疗起始 1 h 内开始广谱抗生素治疗，抗生素使用前留取生物标本（血、痰、分泌物等），及时引流感染灶并清除坏死组织。 中毒性休克：祛除残余毒物（通过洗胃、导泻、清洗皮肤等措施），并使用解毒剂治疗。吸毒患者有疑似生命危险、或与阿片类药物相关的紧急情况，应给与纳洛酮。 过敏性休克：祛除过敏原，使用肾上腺素静脉注射治疗。 神经源性休克：祛除致病因素，维持呼吸循环功能，使用肾上腺素、糖皮质激素静脉注射治疗。

（2）低血容量性休克 创伤性休克：创伤性休克采取允许性低血压策略，即无颅脑损伤的严重创伤患者目标收缩压设定为 80～90 mmHg，直至大出血停止；有颅脑损伤且合并出血性休克的严重创伤患者平均动脉压维持在 ≥ 80 mmHg。 乳酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标，红细胞压积在 4 h 时内下降 10% 也提示有活动性出血。未明确出血部位的患者应尽早超声、CT 检查明确出血部位；出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。有活动性出血患者采用限制性液体复苏治疗，晶体液与胶体液按 2:1 比例输注。 急性失血患者当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉血氧饱和度（ScvO2）仍低于 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2 ）仍低于 65%，可考虑输入红细胞。输全血或红细胞应以红细胞压积 ≥ 30% 为目标。此外还应保持患者体温、监测并预防凝血功能障碍。 

（3）心源性休克 心源性休克：按基础疾病进行相应治疗。心肌梗死、冠心病患者应紧急进行血运重建治疗，如溶栓、经皮冠脉介入（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）或主动脉内球囊反搏（IABP）。 Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞安装起搏器；室速、室颤使用电复律或抗心律失常药物治疗；慢性心脏疾病（如心肌病）则使用内科保守治疗；左心系统衰竭、全心衰竭需控制补液量，右心系统衰竭可能需加大补液量。 心源性休克期间应使用正性肌力药或血管加压药使 MAP 达到 ≥ 65 mmHg，并强烈推荐使用去甲肾上腺素恢复灌注压。肾上腺素可以作为多巴胺和去甲肾上腺素的替代选择，但是可能会增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险。多巴胺主要用于处理低心输出量的情况。磷酸二酯酶抑制剂或钙增敏剂不能作为一线治疗方案。 

（4）梗阻性休克 梗阻性休克：肺栓塞可使用抗凝治疗、肺动脉血栓摘除术、腔静脉滤器植入术、溶栓治疗；急性心包填塞需要进行心包穿刺引流。 

预后

本病预后主要根据APACHEⅡ评分、SOFA 评分、乳酸评估患者预后，APACHEⅡ评分：APACHEⅡ评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率，计算结果以 0.5 为界，0.5 以下为预测死亡，0.5 以上为预测存活。APACHEⅡ评分与患者病死率之间具有相关性。SOFA 评分：明确诊断为脓毒性休克时，应进行 SOFA 评分并动态监测。SOFA 评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于 APACHEⅡ评分。急诊入院 72 小时内 SOFA 的变化值与脓毒性休克患者的院内病死率呈线性关系，SOFA 增加 2 分的患者病死率可达 42%。SOFA 评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性。乳酸、SOFA评分预估脓毒性休克患者 28 d 病死率的曲线下面积为 0. 79 和 0.75，两者联合的曲线下面积可达 0. 82，显著高于单一指标。 血乳酸：血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的敏感指标。血乳酸 >5 mmol/L，脓毒性休克患者 28 天病死率已显著增高。基线乳酸 2～4 mmol/L、>4mmol/L 的患者 28 天死亡风险分别是。

预防

导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，积极治疗各种原发病是预防本病的关键，如严重感染、过敏原接触 、神经源性、 中毒 、酮症酸中毒、 甲减危象、创伤或出血、热射病、急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻、急性心梗、恶性心律失常、心肌病变、瓣膜病、张力性气胸、肺栓塞、心包填塞等。如出现与本病相关等症状体征如意识改变、尿量减少、皮肤湿冷等应及时拨打120急诊科就诊。