一、发病机制

       结核性胸膜炎是胸腔积液最常见的原因，早期经正规的抗结核治疗，大多数病人胸水吸收顺利，治疗效果理想。但有少数病人在治疗过程中甚至胸水完全吸收后一段时间内（多在2～8月），胸片或胸部CT复查会出现同侧肺野内或胸膜上的结节或类圆形阴影，即胸膜结核球及肺结核球，使患者病情复杂化，以致医生怀疑自己的诊断和治疗效果，甚至考虑合并肺部肿瘤的可能。文献证明，经穿刺或手术或继续抗结核治疗有效证实了肺部或胸膜新发的类圆形阴影仍与结核有关，多见于青、壮年，症状以胸痛、胸闷多见，可伴乏力、低热等，多数患者既往有肺结核或结核性胸膜炎病史。

       国外ChoiYW等报道，16例结核性胸膜炎患者在正规抗结核治疗随诊过程中，胸腔积液消失后肺内出现新病灶，表现为单个或多个病灶，多发生在胸膜炎同侧，89%在肺外周胸膜下。确切的发病机制不明。结核性肉芽肿又叫结核结节，是在细胞免疫基础上形成的。由类上皮细胞，Langhans多核巨细胞加上外围局部积聚的淋巴细胞和少量反应性纤维母细胞构成，变态反应强时结核结节内可现现干酪样坏死。结核球是孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死，直径2～5cm。胸膜结核性肉芽肿和胸膜结核球是局限于胸膜的结节或肿块结核性病灶，可发生于脏层胸膜或壁层胸膜，之前多有同侧的渗出性胸膜炎病史，多数学者认为可能是结核性胸膜炎在胸水吸收过程中形成包裹性胸膜炎，经进一步浓缩形成纤维组织包裹的干酪球形病灶，是结核性胸膜炎的转归之一，即结核性胸膜炎在吸收过程中出现包裹，进一步吸收、浓缩、干涸，成为被纤维组织包裹的干酪样团块，即结核球，它占胸膜结核病的10％以上；胸膜结核球发生学的其他观点为：（1）胸膜下淋巴结核穿入胸腔形成胸膜炎，胸膜炎吸收遗留广泛胸膜粘连，原发于胸膜下的结核灶由纤维结缔组织包绕，形成胸膜结核球；（2）结核菌血行播散或经淋巴系统接种到胸膜的脏层或壁层，发展为干酪性团块，纤维组织包绕形成结核球；（3）抗结核药物的早期、足量、联合应用，降低了人体对病原菌的炎性反应及纤维蛋白溶解酶的作用，导致渗出性胸膜炎浓缩、干涸，进而形成胸膜结核球。

       肺部结核球的形成机制：结核性胸膜炎形成途径之一可以为肺外周胸膜下的结核灶直接蔓延而来。因早期炎性渗出阶段，病变显影轻微、淡薄，所以胸片及CT均不能显示病灶。抗结核治疗期特别是强化治疗过程中，大量结核菌在短期内被杀死，大量死菌菌体的游离成分是炎症反应和免疫系统的强有力诱导剂，作用于已经处于高敏状态的机体组织，发生更高的变态反应，毛细血管扩张，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞聚集形成结节甚至病灶中出现坏死，此时肺部病灶干酪化纤维化，X线检查出现明确的形态学改变。张艳等报道患者出现肺部结核球的时间大多在结核的强化治疗阶段，肿块形成时间快，出现肺部新病变后症状不突出，肺部结节或肿块贴近肺的表面，继续抗结核治疗病灶吸收支持这一论点。但有患者是在停药后1个月或在抗结核方案药效不够强的情况下出现肺部结节或肿块，用变态反应不能圆满解释，因此另一种可能是抗结核治疗强化不够或治疗不彻底，原CT不能发现的肺部小结核病灶出现局部的恶化。因此，患者抗结核疗程结束后新出现的肺内结核球应考虑与抗结核治疗不彻底有关。

二、影像学表现

       临床上将胸膜结核球分为两种类型：单纯型胸膜结核球和复合型肺胸膜结核球。前者是指仅限于胸膜的病变；后者是指胸膜与肺内病灶融合者。

       本病的典型X线表现为：①多为单发，少数为多发，病变多位于胸腔下部，呈圆形或类圆形或不规则状密度增高阴影， 均有宽基底与胸膜相连，肿块边界清楚；②卵圆形的病灶局限于胸膜腔内，边缘光滑；乳头状形向肺内突出较明显，其边缘可高低不平，一般向肺内突出的距离仍小于附着于胸膜的长度。多数合并肺门钙化或肺内病灶，胸膜腔有严重粘连的影像，如肋膈角模糊、胸膜钙化等；③胸部X线透视可见深呼吸时肿块与肋骨平行运动。CT平扫时病灶多呈等或略高密度，病灶内干酪性坏死液化可密度不均匀，增强后病灶呈不同程度强化。

       上述两种检查方法相比较而言，X线平片可以发现病灶，但仍有部分胸膜结核球的X线表现不易与肺癌、胸膜间皮瘤等相鉴别，而CT具有高密度分辨率及横断面成像的特点，因而在许多情况下能提供更多信息。MRI在胸膜结核球诊断中的应用较少报道。其主要表现为胸膜腔球形异常信号灶，T1WI上呈略低～中信号，T2WI上呈低～略高信号不等。病灶内信号强度取决于结核球的组织学构成。从组织病理学角度分析，初期结核病灶为增生性结核结节，随后结节中心出现干酪性物质，周围有炎性细胞浸润和被膜形成，进而干酪性物质出现不同程度的液化。结核病灶中心除富含类脂质的干酪性物质外，还有局部纤维变性、胶质增生、巨细胞浸润等成分。干酪性物质与这些成分的比例决定T2WI的信号特点。MRI多序列的扫描可阐明病灶的组织学构成。有报道少数病例出现T1WI上呈略低或中等信号，T2WI上呈略高信号，增强后病灶显著均匀增强为主要表现，与病灶为实质性结核性肉芽肿(增殖性结核)，有大量淋巴细胞、多核巨细胞及郎罕巨细胞浸润，结构均匀，无显著坏死有关。而T1WI上呈低、等信号，T2WI上略高或混杂信号，增强后病灶中央呈低信号，周边呈薄壁环形强化的现象，则与病灶内部多为干酪样坏死无血供，而周边为肉芽肿、纤维和炎症反应带等血供丰富有关。病灶邻近增厚胸膜亦明显强化。从形态学表现来说，胸膜结核球的MRI图像显示的征象并不比CT图像更多，但MRI信号表现的多样性变化更有助于其鉴别诊断。

三、鉴别诊断

       由于周围型肺癌、肺结核瘤、胸膜间皮瘤等常有胸膜改变，因此胸膜结核球必须与上述几种疾病仔细鉴别。周围型肺癌的部位不定，可有胸膜牵曳征和局部胸膜增厚。肺结核瘤多见于上叶尖后段、下叶背段，常引起局限性胸膜增厚、纤维化，而无胸膜牵曳征。胸膜间皮瘤患者常有石棉粉尘接触史，X线表现为胸腔积液或不规则胸膜增厚。积液多为血性，抽液后注入空气可显示胸膜结节阴影。

       在结核性胸膜炎好转期及治疗期的随访过程中，如胸片新出现结节或肿块，符合以下特点时应考虑仍与结核有关，应予继续抗结核治疗：①复习原胸腔积液期的临床资料，符合结核性胸腔积液的特点；②系统抗结核治疗临床症状好转明显，胸水吸收良好；③出现肺部肿块后症状不明显，胸水无增多现象；④肿块形成时间快，与结核性胸膜炎处于同侧，多出现于强化治疗阶段；⑤CT显示胸膜病变明显优于X线，CT表现为低密度软组织块影，增强扫描后强化不明显，病灶位于胸膜或贴近肺的表面。但如病灶吸收缓慢时应做胸膜、肺穿刺活检、胸腔镜检查或手术等以进一步确诊。

四、治疗

       结核性胸膜炎如不治疗，在2年内约1/4将发展成为活动性肺结核。早期正确的治疗，多数胸水吸收顺利，预后良好，而少数病例在经积极抽液、抗结核化疗、激素治疗胸水减少或吸收过程中，甚至在疗程结束后，会出现同侧的胸膜或肺结核球。只要及时正确诊断，继续坚持抗结核治疗，预后良好，对小于3cm的早期病灶，经积极正规抗结核治疗，局部病灶能够稳定并逐渐吸收，结核中毒症状可以消失，从而避免手术。如叶彩儿等亦分析了6例结核性胸膜炎治疗中矛盾反应的表现，全部病例在新病灶出现后，继续原抗结核治疗方案，于2～5个月后病灶明显缩小或消失。

       但也有学者认为继发于结核性胸炎的胸膜结核球，多有较厚的的壁，化疗反应差，应该行手术治疗，同时清除肺内病灶、防止结核播散，并在术后应继续抗结核治疗6～9个月，以免复发。手术目的是清除结核病灶，对于肺结核外侵包裹的病变同时行肺内病灶切除。

       手术的适应症是：①直径大于3cm，经正规抗结核治疗，病灶无缩小、密度无增加，或仍有结核中毒症状者；②复合型胸膜结核球。