院外心血管疾病死亡约60%以上是由心脏性猝死（SCD）导致的，大多数SCD是由室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）所致。在第28届长城国际心脏病学会议上，国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院杨艳敏教授，就室性心律失常心电现象做了精彩报告。

室性心律失常病因复杂，而且临床变异度大，可以从良性过程至严重后果，包括猝死，也可以从无症状至严重症状，症状与预后不完全匹配。其治疗与预后取决于心律失常的性质及基础疾病，因此，室性心律失常心电现象的识别对治疗策略选择至关重要，需要注意的是，心电图的解读不能脱离临床。

1.宽QRS心动过速识别

宽QRS心动过速是指QRS时间≥120ms，频率＞100次/min的心动过速。

宽QRS心动过速识别包括：室房分离、融合波和心室夺获、融合波和心室夺获、无人区电轴、QRS波的同向性、QRS波形态、AVR单导联等。其中，房室分离在长程记录、QRS波群幅度低的导联易于发现，是诊断室性心动过速的重要特征。

多形宽QRS心动过速识别包括多形室速和预激伴房颤。多形室速，无论是QRS波群的极性，还是QRS波群前、中、后各个部分，均多变；RR间期不等，但长短变化的程度相比预激综合征合并心房颤动者要小。预激伴房颤，QRS波群为融合波，极性不变，形态相对一致。QRS波群前半部分随前RR间期长短而变化，即前RR周期越长，则预激成分越小，反之亦然；后半部分相对保持不变。

2.宽QRS心动过速的鉴别诊断

体表心电图鉴别宽QRS心动过速最简便实用，但有局限性，需结合病史和体检。若患病史多年、反复发作和突然停止，应考虑SVT；若患者合并有器质性心脏病，如DCM、MI、CHF，有黑曚、晕厥或猝死家族史，应考虑VT。诊断不清时按室性心动过速处理。

多形性室速常见于器质性心脏病，可蜕变为室扑或室颤。不同类型的多形性室速，抢救治疗措施完全不同。对于血流动力学不稳定者，可按室颤处理。2013年发布的《心律失常紧急处理专家共识》对多形性室速的处理给出了详细建议。

3.QT间期对心律失常的预警

（1）尖端扭转型室速（TdP）

①TdP发生机制
➤早期后除极（EAD）：心肌细胞动作电位2相或3相发生的震荡性后电位。当其达到阈电位时，即产生可传播的单个或成串室早，早搏后长间歇增加了复极离散和EAD的幅度，使TdP持续。

➤跨室壁离散度增加：基因突变或药物选择性作用引起某些心肌层（通常是M细胞）动作电位时程延长，增加复极离散度，容易形成折返激动，出现TdP。

②TdP心电图特点
➤QRS波振幅与形态围绕等电位线扭转。

➤由短-长-短周期诱发，第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近，因TU间期已延长，联律间期略长，与“RonT”出发室颤不一样。

➤TdP温醒现象：开始RR间期长。

➤TdP频率：160-240bpm。

➤TdP冷却现象：可自行终止，终止前可进展为室颤。

③获得性TdP易感因素
➤基因的易感性。
➤同时应用一种以上延长QT间期药物。
➤同时应用一种以上影响肝脏代谢药物。
➤女性TdP为男性的2倍。
➤＞65岁。
➤各种基础心脏病。
➤低钾、低镁。
➤心动过缓。

（2）QT间期缩短-短QT综合征

短QT综合征是一种多基因遗传性心律失常性疾病，有猝死高度危险的综合征。无器质性心脏病证据，可发生阵发性房颤、室速或室颤。

心电图特点：
➤QT间期明显缩短，一般＜300ms。
➤ST短几乎消失，T波窄而高尖。
➤QT间期随心率变化不明显或心率减慢时QT间期反而缩短。

（3）极短联律间期室早的预警

室性早搏与正常QRS波群的联律间期280-300ms，QT间期正常。发作时表现为多形性室性心动过速，可蜕变为心室颤动，或自行终止。

（4）Brugada综合征

Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1-V3导联J点上移，J波形成，下斜ST段、ST段马鞍形抬高，QT间期正常。以上心电图改变并不一定同时具备。钠通道阻滞剂可致症状恶化或揭示Brugada综合征。

Brugada综合征急性发作时用电复律，反复发作者静脉应用异丙肾上腺素减少发作，长期治疗考虑ICD。

（5）儿茶酚胺敏感性多形室速

随窦性心率增快室性异位搏动出现，窦性心率越快，室性异位搏动越多，时呈二联律。当窦性心率增快到一定阈值时（约120-130次/份），室性异位搏动进展为标志性的双向性心动过速或多形性室性心动过速。

治疗首选β-受体阻滞剂，植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。

另外，也要警惕J波动态变化。