前几天在单位乘电梯遇到一个病人家属，问我是哪个科的，我说消化科的，她说你不会就是那个看胃病非常有名的专家吧？我未置可否，其实我知道她说的是我，因为我们科号最难挂的就是我。 上周门诊，又遇到以前曾经遇到的问题，一个病人要做肠镜，又跑到肛肠科去了，因为做的很疼，跟其他患者说，其他病人问她为什么不请我做？她于是吃惊的问我：夏主任，你还看肠道啊？我以为你只看胃呢？记得不止一次，病人看到我发的肝病方面的科普和外出讲学的图片，也是很吃惊的问我怎么还看肝病？经常有一些非常熟悉的老病人，自己或家里有人有肠道、肝胆等等消化科的问题，去找其他医生看了，他们当然不是不相信我，而是压根儿不知道我看。 因为胃病的 更多>

国家统计的2019年药物导致的肝损害中，中药只占15%左右。尽管祖先口传下来，是药三分毒，《神农本草经》中提出，药分上，中，下三品。那么常见的中药导致的肝损害，有什么原因呢？如何去避免呢？ 结合临床实践以及求学习医经历，简单说四点。首先讲的是道地药材，这个要求很严格，常见的处方中出现：潞党参，怀山药，川牛膝，杭菊等体现出产地的特殊性。为什么强调产地呢？《晏子春秋》中提到，橘生淮南则为橘，淮北则为枳。你看，同一个物种，生长环境改变了，模样就发生了变化，名字也不一样了。讲到中药，打个比方，三七原是长在云南的，能治疗疾病，到了北方，长出来的就不是能做药用的三七了，直接损害人啦，为什么呢？这就是生长环境的改变，药物的性质和功效发生了改变，不但治不了病，反而损伤人体，肝功能受损只是表现之一。我们日常的山药，长在河南焦作的可以作为药用，作为道地药材叫做怀山药，而长在山东的山药只能食用。黄芪长在甘肃的使用的量大容易导致脑出血，而长在东北的大量使用却能降血压。中药产地不一样，临床治病或致病效果截然不同。这种情况，对产地以及生长环境的苛刻要求，说明了，道地药材的可贵，自己入选作为药的特殊性。 今天先讲到这里，请大家明白道地药材这个概念，逐步分析如何避免中药导致的肝损害。 更多>

体检发现的无症状幽门螺杆菌感染者类似于我国《第五次幽门螺杆菌感染处理共识报告》根除指征中的“证实有幽门螺杆菌感染”，应建议根除治疗。具体操作中需要注意以下问题：(1)患者是否愿意治疗?(2)幽门螺杆菌感染的诊断是否正确?幽门螺杆菌血清学检测阳性不一定是现症感染。(3)感染者在根除治疗前是否需要行胃镜检查?我国胃癌发病率高，多数早期胃癌无症状，根除治疗会掩盖病情。胃癌高发区、来自胃癌高发区、有胃癌家族史、有报警症状(消化道出血表现、体重减轻、吞咽困难和持续呕吐等)或年龄>35岁的感染者，根除治疗前建议胃镜检查。(4)是否存在抗衡因素?体检阳性者根除治疗最主要的抗衡因素是伴存疾病和难以承受治疗的药物不良反应，这些抗衡因素是相对的，需要在根除治疗获益和抗衡因素之间权衡后抉择。根除幽门螺杆菌的抗衡因素有哪些? 根除幽门螺杆菌的抗衡因素是相对的，可分成总体和个体。总体用于全面开展筛查和根除幽门螺杆菌治疗，抗衡因素包括卫生资源优先度安排和社区高再感染率。在印度等国家，感染性疾病中危害最大的是结核病，因此幽门螺杆菌感染的筛查和治疗就成为他们的“抗衡因素”。幽门螺杆菌根除后仍可发生再感染，报道的“再感染率”为0.3%-15%/年。高的再感染率严重影响幽门螺杆菌感染的防控，从而成为“抗衡因素”。个体的抗衡因素包括患者伴存疾病、难以承受治疗药物不良反应和高龄。伴存严重疾病，对生命的威胁已超过幽门螺杆菌感染相关疾病，或感染者难以承受根除治疗药物不良反应，根除治疗就弊大于利。此外，高龄者的药物不良反应率增加，不良反应耐受性降低，预防胃癌的获益可能会降低，因此需要在根除治疗获益和不利两方面权衡后抉择。 更多>

口臭指呼出的气体中有令人不快或厌恶的气味。口臭可分成病理性(由特定可识别原因引起)、生理性(如晨起未漱口前)、假性(缺乏口臭客观证据，患者自认为有口臭)和口臭恐惧(困扰患者的假性口臭)。1992年以色列学者TiomnyE等首先注意到3对口臭、幽门螺杆菌阳性的夫妻在根除幽门螺杆菌后口臭获得缓解。1998年意大利学者IerardiE等的研究证实幽门螺杆菌感染可能与病理性口臭相关。他们观察到：(1)幽门螺杆菌阳性口臭患者根除幽门螺杆菌治疗后，根除者中多数口臭获得缓解，而未根除者口臭未缓解。(2)单纯用抗菌性漱口液漱口可使多数幽门螺杆菌阴性消化不良患者口臭缓解，但不能使幽门螺杆菌持续阳性患者口臭缓解。此后，有不少相关研究也证实，根除幽门螺杆菌确实可使部分患者口臭得到缓解，因此根除幽门螺杆菌不失为病理性口臭的治疗策略之一。临床上需注意的是：(1)口臭仅发生于部分幽门螺杆菌感染者中；(2)引起口臭的原因众多，幽门螺杆菌感染仅是可能原因之一，需注意排除其他原因；(3)根除幽门螺杆应用抗生素可减轻口腔、鼻子和呼吸道感染，这些部位感染是口臭主要原因，需注意甄别；(4)根除幽门螺杆菌治疗口臭前需注意是否存在抗衡因素。 更多>

儿童/青少年均是幽门螺杆菌的易感人群，<1岁的儿童即可感染，发展中国家人群的幽门螺杆菌感染多数发生于儿童/青少年阶段。儿童/青少年的幽门螺杆菌根除指征尚有一定争议。与成人相比，儿童/青少年幽门螺杆菌感染有以下不同：(1)少部分感染者可自发清除；(2)根除后再感染率高；(3)对根除治疗药物依从性和不良反应耐受性低；(4)根除治疗可选择药物种类少；(5)应用抗生素对肠道菌群负面影响风险高；(6)发生严重疾病(胃癌、胃MALT淋巴瘤)的风险低或几乎无。这些与成人不同点提示，儿童/青少年根除幽门螺杆菌似乎不如成人迫切，也就是说根除指征应该比成人严。《欧洲和北美儿童/青少年幽门螺杆菌处理指南》是唯一有关儿童/青少年幽门螺杆菌感染处理的国际指南，2017年发表的修订版将适应对象从儿童扩展至青少年(<18岁)。这一指南推荐的根除指征主要是消化性溃疡，其次为不明原因缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜，不再推荐慢性胃炎、消化不良。儿童/青少年根除指征与成人不同点总结：从预防胃癌的角度看，有必要在儿童/青少年阶段根除幽门螺杆菌。因为这一年龄段的感染者很少发生胃黏膜萎缩/肠化生，根除幽门螺杆菌后如果不发生再感染，预防肠型胃癌可获得更好效果。我国也是胃癌高发国家，但儿童/青少年中幽门螺杆菌感染率高、耐药率高根除困难和根除后再感染率高，受这些因素制约 。因此，目前我们还是应该参考欧洲和北美儿童/青少年幽门螺杆菌处理指南的推荐，从严掌握儿童/青少年根除幽门螺杆菌指征。 更多>

很多健康体检的朋友，看到各处不同的体检名称，如胃功能检查、胃癌筛查项目：胃蛋白酶原（PGI、PGII）及胃泌素-17（G-17），这个报告单里箭号是blingbling的，数字也是blingbling的，吓的是不灵不灵滴，没有关系，今天您看完，您心暂可稍安！ 这胃蛋白酶PG及胃泌素-17有助于慢性萎缩性胃炎的诊断。 PGⅠ是胃蛋白酶的前体，由胃底腺的主细胞和黏液细胞分泌；PGⅡ除胃底腺分泌外，胃窦部的幽门腺和十二指肠近端的Brunner腺也能分泌。当出现萎缩时，血清PGⅠ和PGⅡ水平均下降，PGⅠ下降更显著，PGⅠ/PGⅡ比值随之降低。 胃泌素-17是由胃窦部G细胞分泌，其分泌主要受胃内pH值、G细胞数量和进食的影响。 PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值降低，血清G-17水平升高，提示胃体萎缩为主；若PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值正常，血清G-17水平降低，提示胃窦萎缩为主；全胃萎缩者，PG及G-17均降低。因此PG和G-17的测定有助于胃黏膜萎缩的范围和程度的判断。 受益的朋友可以点赞哦 更多>

很多年轻患者总是咨询：我经常早上或者吃饭后不久就要拉肚子，或者吃完东西后不久就要急的跑厕所，是不是肿瘤了？放心，如果有典型的套路“腹痛（腹部不适）-拉-缓解”，那么恭喜你，很可能是肠易激综合征，那菊花开放，腹痛立马缓解的酸爽，只有你懂我懂，彼此经历的人才懂！但是呢，即使有“腹部不适-排便-缓解”典型的症状，伴有以下这些情况：便血、贫血、体重下降、腹部包块、肠癌家族史，首先还是要肠镜检查排除下器质性疾病，才能诊断肠易激综合征！我们怎么搞它呢，首先要建立良好的医患关系，这是保证疗效的关键，再根据病情轻重采取不同的治疗方案，症状较轻者仅需一般治疗。症状严重，而且病情顽固频繁发作的，应该在对症治疗同时抗抑郁症治疗和心理治疗。1.一般处理：给患者充分解释疾病及病情，消除患者的精神顾虑，并找出可能的诱发因素，调整饮食结构和改正不良生活方式。2.饮食调整：这个疾病发作，跟饮食有挺大的关系，主要还是靠患者自己在生活中发现，尽量避免进食后容易反复发作的食物。比如牛奶及奶制品豆类、洋葱、萝卜、香蕉，还有一些面食类、海鲜、冷饮等等食物。还有对于那些是便秘，或者是排便不畅的患者可以多进食富含纤维的膳食、粗粮！3.药物治疗：主要是对症治疗，减少发作次数及减轻症状。 1）.菲比麸（小麦纤维素颗粒），能够吸收水分，增加粪便体积，使粪便松软，对于便秘患者可以使用，特别是便秘、腹泻等交替症状的IBS患者。2）.作用于胃肠道平滑肌的钙离子拮抗剂及解痉药物，匹维溴铵、奥替溴铵、曲美布汀。 3）.促进胃肠动力药物：多潘立酮、莫沙必利，可用于动力减弱的腹胀、便秘者。4）.肠道益生菌，调节肠道菌群，一般疗程较长，部分患者可能是有效果。5）.止泻药物，洛哌丁胺，复方地芬诺酯，可短期应用于腹泻严重患者。 6）.抗抑郁、抗焦虑及心理干预，严重的IBS患者存在心理精神问题，精神心理因素和躯体症状互为因果，相互导致及加重症状，使得这类患者难以治疗，很多患者或多或少都有精神方面的变化，觉得是不是肿瘤了，动不动就肚子痛，拉稀，结果相当紧张焦虑，越如此，症状越频繁越严重，症状越如此，心理负担更沉重，陷入这样恶性循环，因此心理精神治疗在该病中占有重要地位，这就又回到了第一步，良好的医患关系，充分信任医生，医生充分给患者解释疾病及病情！ 更多>

饮酒后1天内（24小时）禁用、2~3天内尽量避免使用可引起双硫仑样反应的头孢类抗生素。头孢类抗生素是临床常用的抗菌药物，在用药前或停药后一定的时间内饮酒均可能引起致命的双硫仑样反应。那么，使用头孢后，多长时间不能饮酒？饮酒后，多长时间才能使用头孢？01什么是双硫仑样反应？双硫仑样反应的本质是急性乙醛中毒。（见下图）乙醛是一种致癌物质，约3.5%的癌症是酒精造成的；乙醛具有心肌毒性，心力衰竭的发生率随酒精的摄入量增加而增加。双硫仑样反应的主要表现：从面部潮红开始，继而出现头颈部血管舒张，并可出现搏动性头痛；随后会出现恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心动过速、血压下降、呼吸困难，并可出现意识模糊；更严重的反应包括呼吸抑制、心律失常、心肌梗死、急性心力衰竭、惊厥和猝死。02使用头孢后，多长时间不能饮酒？双硫仑样反应的机制是：药物通过抑制乙醛脱氢酶，造成乙醛代谢受阻，使乙醛血浓度升高。使用头孢后，多长时间不能饮酒？一要考虑药物对乙醛脱氢酶的抑制强度；二要考虑药物的消除半衰期；三要考虑乙醛脱氢酶被抑制后的恢复时间；四要考虑患者的个体差异。头孢哌酮对乙醛脱氢酶的抑制作用较强，吃酒心巧克力、用酒精处理皮肤，也会发生双硫仑样反应。头孢曲松的消除半衰期约为8小时，约48小时后（经过6个半衰期）从体内基本消除；乙醛脱氢酶被抑制后常需4~5天后才能恢复，因此停用头孢曲松后，至少1周后才可饮酒。75岁以上的老年人，头孢曲松平均清除半衰期通常为年轻人的2~3倍。因此，停用头孢曲松后，至少2周后才可饮酒。药品说明书已明确的可引起双硫仑样反应的头孢类抗生素（主要是含有甲硫四氮唑的头孢类抗生素）见下表。表1引起双硫仑样反应的头孢类抗生素药物汇总综上，使用头孢后，至少1周内避免饮酒和使用含酒精的食物或药物，2周后饮酒才较为安全。 特别提醒： 1、心脏病患者，若出现双硫仑样反应可致命。 2、喝酒脸红的人，乙醛脱氢酶的活性低，可能更容易发生双硫仑样反应。 奥硝唑对乙醛脱氢酶无抑制作用，不会引起双硫仑样反应。但是，硝基咪唑类抗菌药物均可引起神经精神系统不良反应，用药期间饮酒可能加剧这类不良反应。 塞克硝唑的消除半衰期男性为17～29小时，女性为14小时，但说明书仅要求“服药24小时内须避免饮酒”。这可能与塞克硝唑对细胞色素P450同功酶系无诱导或抑制作用，对乙醛脱氢酶的抑制作用较弱有关。 03饮酒后，多长时间才能使用头孢？ 主要取决于患者体内是否还残留乙醇和乙醛。 国内对健康志愿者的研究结果显示，不同个体之间的乙醇药代动力学参数存在较大差异，乙醇的达峰时间为0.8~2.0小时，消除半衰期为0.5~2.6小时。 也就是说，约3~15.6小时（经过6个半衰期）后体内乙醇才能基本消除。乙醛，作为乙醇的代谢产物，一是经肺直接呼出；二是进入尿液排出；三是与组织蛋白质、细胞DNA反应形成加合物而贮存在体内；四是在肝脏和红细胞中的乙醛脱氢酶的催化下生成乙酸。 因此，乙醛需要更长的时间才能从体内消除。 另外，据文献报道，在1500例双硫仑样反应案例中，用药前15分钟~2天使用含乙醇制品的有92例，占6.13%。 综上，饮酒后1天内（24小时）禁用、2~3天内尽量避免使用可引起双硫仑样反应的头孢类抗生素。本文转载自医学界呼吸频道，本文来源：药评中心 更多>

胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外表现，如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。本指南涵盖概述，病因和发病机制，诊断、病情评估与转诊，治疗，疾病管理，预后，健康教育等内容，本文仅就诊断、病情评估与转诊部分内容展开阐述。诊断、病情评估与转诊（一）诊断1．临床表现：（1）食管症状：反流和烧心是GERD最常见的典型症状；反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。烧心和反流常在餐后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。胸痛、上腹痛、上腹部烧灼感、嗳气等为GERD的不典型症状；胸痛由反流物刺激食管引起，发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。注意胸痛患者需先排除心肺疾病因素后才能行胃食管反流评估。上腹痛、上腹部烧灼感、嗳气等见于部分患者，可能是由于消化道功能紊乱所致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。（2）食管外表现：GERD可伴随食管外表现，包括哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉症状和牙蚀症等。对病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用。临床医师对上述发作性咳、喘、胸闷和气短等呼吸道症状通常作出哮喘的诊断，对症治疗可暂缓症状，但疾病往往持续进展，应引起临床高度重视。（3）体征：GERD患者缺乏比较特异的体征。2．辅助检查：（1）上消化道内镜检查：上消化道内镜检查对评估GERD的严重程度及排除由于其他原因导致反流的疾病具有重要价值。建议有条件的医院对初诊的患者先行内镜检查，以了解是否有食管炎及其严重程度，同时结合病理活检结果排除肿瘤等疾病，对确诊的GERD患者，如出现报警征象，也应及时复查内镜。内镜下GERD分级：正常：指食管黏膜没有破损；A级：指有1个或1个以上食管黏膜破损，长径<5mm；B级：指有1个或1个以上食管黏膜破损，长径>5mm，但没有融合性病变；C级：指黏膜破损有融合，但<75%食管周径；D级：指黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。内镜下正常食管黏膜呈均匀粉红色，当其被化生的柱状上皮替代后呈橘红色，多发生于胃食管连接处的齿状线近侧，可为环形、舌形或岛状，此为Barrett食管。（2）GERD问卷（GerdQ）：是诊断及评估GERD最简单有效的工具。问卷设计基于患者就诊前1周内的症状，诊断精确性高，且能评价GERD对患者生命质量的影响，评价患者的治疗效果。见表1。表1胃食管反流病问卷（GerdQ）注：a询问患者就诊前1周内以下相关症状出现的天数；阳性症状指支持GERD诊断的症状；阴性症状指不支持GERD诊断的症状；阳性影响指阳性症状对患者的影响；对于初诊患者，A+B+C≥8分，提示胃食管反流病（GERD）诊断；C≥3分，提示GERD影响生命质量。用于监测GERD治疗效果时，A与C任何一项评分≤1分，提示治疗有效；A与C任何一项评分≥2分，提示治疗方案需调整。（3）质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor，PPI）试验：对于合并典型反流症状拟诊GERD或疑有反流相关食管外症状的患者，尤其是上消化道内镜检查阴性时，可采用PPI诊断性治疗。对表现为食管症状的患者，服用标准剂量PPI，如奥美拉唑20mg、2次/d，疗程2~4周，治疗的最后一周如症状完全消失或仅有1次轻度的反流症状，则可诊断为PPI试验阳性。对表现为食管外症状的患者，一般疗程至少4周，PPI试验阳性的判断标准目前尚无共识。抗反流药物可能对部分GERD无效，故PPI试验阴性并不能完全排除GERD。（4）食管反流监测：食管反流监测是GERD的有效检查方法，包括食管pH监测、食管阻抗pH监测和无线胶囊监测，对未使用PPI的患者可选择该项检查以明确食管存在酸反流并指导治疗。难治性GERD患者可使用食管阻抗pH检测判断症状持续存在的原因。采用多电极监测食管pH，可全面了解患者食管内反流情况，包括酸性和/或碱性物质反流，特别是对反流水平（即是否存在高位反流、咽喉反流）的评价有帮助，在分析和解读pH监测结果时，要注意反流事件和症状的关联。（5）食管测压：可帮助了解食管体部的动力功能状态、下食管括约肌的压力、一过性下食管括约肌松弛的频率以及上食管括约肌的功能。高分辨食管测压有助于了解胃食管连接部的解剖生理功能，食管动力学检测结果有助于治疗方案的选择，也是评估GERD患者是否适合手术治疗及预测手术疗效和术后并发症的重要指标。但需要注意的是，GERD患者的食管动力异常不具有特异性，不能作为诊断GERD的直接证据。（6）食管钡剂造影：食管钡餐检查可显示有无食管病变及胃食管反流，对诊断有补充作用，有助于鉴别诊断，但敏感性较低，不被推荐为GERD的诊断方法。（二）诊断标准与诊断流程1．诊断标准：（1）有反酸、烧心症状。（2）内镜下发现反流性食管炎的表现。（3）食管过度酸反流的客观证据。若有典型的烧心和反酸症状，可作出GERD的初步诊断，内镜下若发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立；若内镜检查阴性，但食管pH监测证实存在食管过度酸反流，则可建立非糜烂性胃食管反流病（NERD）的诊断。对拟诊GERD的患者，可考虑先使用PPI经验性治疗，症状多会在1~2周内得到改善，若给予治疗后症状消失，可确立GERD的诊断。对于症状不典型，特别是合并食管外症状的患者，常需结合多种检查手段进行综合分析来作出诊断。GerdQ量表是一种简单、易行、可以实现患者自我评估症状的诊断方法，尤其适合在没有内镜检查条件、没有消化专科医生的基层医疗机构使用。2．诊断流程：GERD的诊断流程见图1。注：GerdQ胃食管反流病问卷；GERD胃食管反流病；PPI质子泵抑制剂▲图1胃食管反流病诊断流程图（三）病情评估确诊的GERD患者，可评估其分型（EE或NERD）、分级（轻或重度）、食管并发症（有无、性质和严重程度）、食管外表现（有无、与GERD症状的相关性）、心理、睡眠障碍（有无及其严重程度）等。必要时，需要进行有关的胃食管反流检查，使患者能得到个体化的合理治疗。（四）鉴别诊断1．对初诊患者，要特别注意对报警征象的采集，报警征象包括吞咽疼痛、吞咽困难、呕吐、消瘦和粪便隐血阳性、贫血、食管癌和胃癌家族史等。2．以胸痛为主要表现者，注意排查心源性和肺源性胸痛；如怀疑心绞痛，应做心电图和运动负荷试验，肺源性胸痛应注意胸部CT的检查。3．对PPI治疗效果不满意时，应考虑到食管动力性疾病，如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛和胡桃夹食管等，可行24h食管pH检测和食管测压进一步明确，此外还要注意排除嗜酸粒细胞食管炎可能，电子胃镜下取活检有助诊断。（五）并发症1．上消化道出血：食管黏膜糜烂及溃疡可以导致呕血和/或黑便，伴有不同程度的缺铁性贫血。2．食管狭窄：食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。3．Barrett食管：是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代，可伴有或不伴有肠化生，伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。（六）转诊建议1．普通转诊：（1）怀疑有并发症（如食管狭窄或Barrett食管）的患者。（2）对经验性治疗反应不佳，如给予PPI治疗8~12周后，并没有得到明显改善的难治性GERD。（3）需考虑内镜检查来帮助诊断，如肿瘤或感染等。（4）需行内镜微创治疗或外科手术治疗。2．紧急转诊：有明显的报警征象发生时，如进行性吞咽困难、吞咽疼痛、体重减轻、贫血、呕血或黑便等。来源：中华医学网 更多>

症状，而国内又大肠癌高发，因此，目前主张50岁以上人群不管你有无症状都要做一次肠镜检查！3、大肠息肉发生的原因有哪些1）超重、肥胖者患大肠息肉的风险更高。2）高血脂是大肠息肉发生的危险因素。研究证实，高脂血症可影响结直肠腺瘤的发生，尤其是高甘油三酯血症及高密度脂蛋白降低作用更为明显。3）高血压、糖尿病、脂肪肝是大肠息肉发生的危险因素。上述三种疾病均与代谢综合征密切相关，而高胰岛素血症及胰岛素抵抗可能是导致易患大肠息肉的原因。4）胆系疾病，如胆囊、胆道的结石、炎症是大肠息肉的危险因素。5）经常饮酒者易患大肠息肉。酒精及其代谢产物乙醛可诱导DNA甲基化，干扰叶酸、钙等抗癌物质的吸收，可使肠道黏膜增生 更多>