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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病性又称吉兰巴雷综合征,主要病理变化是闊围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘,其病因与病毒感染、疫苗接种和空肠弯曲菌感染有关。半数以上病人在起病前1~4周有鼻塞、流涕、咳嗽、腹泻等前驱症1状,其临床表现除上述多发性神经病的症状外,还可有脑神经损害,如双侧性面部表凉情肌瘫痪、发音嘶哑、吞咽呛咳,以及复视、咀嚼无力等。严重者可影响呼吸肌而有气急、发绀甚至呼吸衰竭,危及生命。在发病2~3周时,脑脊液中蛋白质升高而细胞数正常。肌电图的改变为周围神经的传导速度减慢,F波或H反射延迟或消失,远端潜伏期延长,动作电位波幅正常或下降。本病的治疗:如有呼吸肌无力,必须及时气管切开,人工钱柯 主治医师 2018-11-26 21:44:01
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有了解格林巴利综合症的专家或者朋友吗，推荐下！谢谢！急！！！！2017-05-24 14:32:13
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包括以下方面。1. 对因治疗 主要是针对发病机理采取的治疗措施， 包括了以下几方面：（1）血浆置换（2）免疫球蛋白静脉滴注：可抑制白细胞免疫反应及炎性细胞因子的产生，研究证实静脉注射免疫球蛋白是治疗GBS的有效方法，因此已经成为重型GBS 的标准用药；（3）激素治疗：糖皮质激素通过对免疫系统的强烈抑制，减轻炎症，还可以作用于细胞膜促进膜结构的稳定性，减轻脱髓鞘程度，改善神经传导功能。（4）免疫抑制治疗：近年来有些学者采用免疫抑制剂治疗GBS，但是免疫抑制通常会带来诸如骨髓抑制和肝功能损害等不良影响。2. 对症治疗格林巴利综合症严重的危害了患者生活健康，困扰患者的家庭。(1)由于呼吸肌麻痹是GBS许纲 主任医师 2019-11-21 10:23:12
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小儿格林巴利与脑部灰质异位及脱髓鞘或髓鞘化未完成有关吗？用户8d9lu8i 2016-12-25 17:05:41
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（2）Miller-Fisher综合征：属于Guillain-Barré综合征格林巴利变异型，表现为急性眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失，也可表现为单纯的眼皮下垂，是单纯眼外肌麻痹型，易误诊为眼肌型 重症肌无力；肌电图检查示神经传导速度减慢，脑脊液检查可见蛋白-细胞分离现象，部分患者血清可检测出抗GQ1b抗体或GT1a抗体。胡军勇 主任医师 2021-12-28 10:32:46
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“慢性格林巴利”全称“慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病”(CIDP)，是一种慢性自身免疫性周围神经病，表现为肢体无力、麻木，少数患者可有颅神经和自主神经功能受损，症状的进展过程在8周以上，病程呈慢性进展或缓解－复发。CIDP的治疗需要长期的营养神经和免疫治疗，由于疫情期间就诊不方便，特别提醒广大患者要注意以下几点。首都医科大学宣武医院神经内科徐敏第一， 不要因为就诊不便而自行中断治疗。突然停药可能会造成病情的加重或复发，第二， 免疫抑制治疗可能会降低抗感染能力，增加感染机会，一旦出现发热、肺部感染（咳嗽、咯痰、胸闷气促）、泌尿系感染（尿频、尿急、尿痛）、消化道感染（腹泻）一定要及时就诊徐敏 主任医师 2020-11-25 14:47:16
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什么是格林巴利综合征？格林巴利综合征(Guillain -Barre Syndrome ,GBS)是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病，是小儿致残的主要周围神经性疾病之一。一般起病很急，约半数以上患者在发病前数周有感染史，比如鼻塞、发热、腹泻、呕吐这些我们以为普通感冒、拉肚子等都可能会是感染的来源。当然，也有许多在发病前会有带状疱疹、疫苗接种、流感、病毒性肝炎等，这些我们都不能小觑。格林巴利综合征有哪些表现？80%以上患者首先出现双下肢无力，之后瘫痪逐渐上升加重。严重的还会出现四肢瘫痪、呼吸麻痹甚至危及生命。此外，双手双脚可能有麻木、蚂蚁在皮肤上爬的感觉，或者感觉减退或者消失，在医学上这称为江平胤 主治医师 2019-06-18 15:28:53
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格林巴利综合又称征吉兰-巴雷综合征（GBS），是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。张连通 主任医师 2018-07-05 06:03:03
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格林巴利综合又称征吉兰-巴雷综合征，是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数病人有手术史或疫苗接种史。GBS治疗包括支持疗法、药物治疗、对症治疗、预防并发症及康复治疗等。张连通 主任医师 2018-08-27 14:30:22
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呼吸机辅助呼吸，但大小便功能正常；肌电图表现为神经传导速度减慢、F 反射延迟或消失等周围神经损害的表现，主要为运动神经轴索损害，可以合并感觉神经周围性损害；脑脊液化验出现典型的蛋白－细胞分离现象，即脑脊液细胞数正常，而蛋白升高。 其发病机制可能是部分患者外源性的神经节苷脂诱导体内产生抗神经节苷脂抗体，从而引起自体免疫性脱髓鞘病变。而急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是由于病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免疫系统发生了错误识别，产生自身免疫性Ｔ细胞和自身抗体，并针对周围神经组织发生免疫应答，引起周围神经自身免疫性脱髓鞘。二者的鉴别主要是看发病与用药的相关性。至于血许志勤 主任医师 2015-03-31 12:35:48
